Etude comparative in vivo et in vitro des effets d'un traitement prolongé par les flavonoïdes de la propolis algérienne sur les fonctions des mitochondries isolées à partir de foie de rat Wistar

Abstract

Le traitement du cancer par les médicaments anticancéreux est limité par leur toxicité dont le mécanisme suggéré est la génération de ROS. Par ailleurs, la propolis, une substance très riche en flavonoïdes et en possibilités thérapeutiques, possède une activité anticancéreuse et antioxydante remarquable. Le but de notre travail est d'évaluer en premier lieu l'effet antioxydant in vitro de l'extrait éthanolique et des hétérosides flavoniques de la propolis à différentes concentrations sur les mitochondries et les cellules hépatiques de rat, et en deuxième lieu l'effet préventif, curatif ainsi que l'effet à long terme des extraits. In vitro, l'extrait éthanolique exprime un effet piégeur da ROS très remarquable même à faibles concentrations, alors que les hétérosides flavoniques sont plutôt actifs à fortes concentrations. L'extrait éthanolique et les hétérosides flavoniques de la propolis diminuent la production de l'anion superoxyde, le taux de MDA cytosolique et mitochondrial, augmentent l'activité enzymatique de la SOD, de la CAT mitochondriales et cytosoliques ainsi que le taux du glutathion, et enfin inhibent le gonflement mitochondrial. Ces effets sont aussi obtenus in vivo chez les rats traités par les extraits en association à la doxorubicine ou les extraits seuls pendant deux mois. Ces résultats sont inversés chez les rats traités par la doxorubicine seule. Le traitement par l'extrait éthanolique et les hétérosides flavoniques de la propolis à long terme n'expriment aucune toxicité mais renforcent plutôt les capacités de défense antioxydantes. Les flavonoïdes et les polyphénols en général semblent agir par la protection de la cellule et de la mitochondrie d'une part, par piégeage de ROS et inhibition de leur synthèse et d'autre par, par protection et activation des molécules antioxydantes.