Effet des flavonoïdes de la propolis algérienne sur le stress oxydatif mitochondrial

Abstract

La mitochondrie a un rôle capital dans la physiopathologie de nombreuses maladies et dans ta toxicité des médicaments anticancéreux dont le mécanisme suggéré est la génération de ROS et le déclenchement des processus apoptotiques, limites majeures des traitements des cancers. Les propriétés antioxydantes et anticancéreuses des flavonoïdes de la propolis ont été mises en évidence, cependant à ce jour leurs effets à long terme et leurs interactions avec les fonctions mitochondriales et avec te processus d'apoptose restent obscurs. Notre étude réalisée sur des rats albinos, traite l'effet de l'extrait éthanolique et des aglycones flavoniques de la propolis sur les fonctions mitochondriales in vitro, in vivo à long terme ainsi que leur effet préventif et curatif contre le stress induit par la doxorubine. In vitro, les deux extraits montrent un effet antioxydant et antiradicalaire concentration dépendant et mieux que celui de la quercetine. L'extrait éthanotique et les aglycones flavoniques de la propolis diminuent la production de l'anion superoxyde par le complexe III de la chaîne respiratoire, et le taux de MDA cytosolique et mitochondrial, augmentent l'activité enzymatique de la SOD, de la CAT mitochondriales et cytosoliques ainsi que le taux du glutathion, et en fin inhibent l'ouverture du PTP et le gonflement mitochondrial. Ces extraits sont bien tolérées et dénuées de tout effet prooxydant in vivo à long terme mais plutôt maintiennent et améliorent l'équilibre de la balance antioxydant-prooxydant. La doxorubinice à la dose de 10 mg/kg par voie IV est responsable d'une toxicité hépatique par son effet prooxydant. Par contre l'administration des flavonoïdes de la propolis par voie orale à la dose de 100mg/kg pendant 1 mois avant ou après le traitement médicamenteux, annule ces effets toxiques, ce qui prouve leur efficacité préventive et curative. Les flavonoïdes et les polyphénols en général semblait agir par la protection de la cellule et la mitochondrie d'une part, par piégeage de ROS et inhibition de leur synthèse et d'autre par, par protection et renforcement des capacités antioxydantes enzymatiques et non enzymatiques.